脱发是什么原因,治疗脱发最好的方法？

农业知识文档网•编辑：佚名•2023-10-04 11:40:17•园林绿化•

脱发是个通称，按照是否有疤痕（永久性、不可逆），可以分为疤痕性脱发和非疤痕性脱发；

疤痕性脱发可以分为感染、炎症性疾病、创伤、肿瘤导致的脱发；

非疤痕性脱发又可分为模式性脱发（雄激素脱发AGA占所以脱发类型的95%）或非模式性脱发；

非模式性脱发又包括代谢异常、静止期脱发、生长期脱发、斑秃、创伤性脱发、毛干畸形和三角形脱发；

按照是否可以自愈，可以分为生理性脱发和病理性脱发；

产后脱发、季节性脱发、应激压力脱发等都属于静止期脱发，是生理性脱发；

雄激素脱发、斑秃、代谢异常脱发等都属于病理性脱发。

脱发类型不同，脱发的原因各异，只有了解了脱发的作用机制，才能对症下药，找到治疗方法，缓解脱发的趋势。

我以产后脱发为例，来和大家分析下这类脱发的原因和方法：

“产后脱发是怎么一回事？”
“产后脱发的原因是什么？”
“产后脱发多久能恢复？”
“如何治疗产后脱发？”

你可以搜到的答案有：

“产后脱发指的是分娩后出现大量掉头发的症状”
“激素变化、压力太大、营养不良、清洁不当是产后脱发的主要原因。”
“绝大多数产后脱发患者在1年内都能自行恢复。”
“积极的心态、规律的生活、均衡的饮食、定期的洗头，均能帮助改善产后脱发的情况。”

于是，你耐心等待着产后脱发的恢复。

6个月哺乳期后，你发觉自己的头发变得又细又软，伴随着头皮出油加剧，指甲裂纹增多，你的发量不知不觉少了一大半。

此时，你倍感焦虑，脱发完全没有止损的迹象，说好的恢复期迟迟不来。

因此，你怀疑科普的知识全无道理，转而寻求生姜防脱洗发水和补血乌鸡白凤丸的帮助。

那么，问题到底出在哪儿呢？

诺贝尔物理学奖得主——理查德费曼曾经讲过一个耐人寻味的段子：

“二战时期，南太平洋的土著看到运输机降落，带了许多好东西，为了再次遇上这样的好事，他们想出了一个绝妙的办法：

建造一条“飞机跑道”，在跑道两边点了火堆，还有一个木屋子，让一个男人坐在里面，头上戴着类似“耳机”的东西，手里举着“天线”似的竹棍。没错，他是个“领航员”，正等待着飞机再次着陆呢！”

你以为自己掌握了所有方法和结论，但刻舟求剑的方法，未经思考的结论，就像土著人点着的火把，举着的竹竿。

一、被压缩的背景知识

产后脱发的研究最早可以追溯到1960年Lynfield博士的报告。

实验用外科钳从26名孕妇的左右颞部头皮拔出100根头发，放到显微镜下观察。结果发现孕期和产后被试休止期毛囊的数量发生了明显变化。分娩会导致女性头发周期的改变的观点由此形成。

2013年，Ekmekci团队扩大了实验的样本——116名，结论也证实了Lynfield博士的推断，并进一步提出：哺乳是影响产后脱发的要素。

1961年，Albert Kligman总结了休止期脱发的几大病因：高烧、分娩、重大手术、代谢异常、毒性药物、应激刺激导致的情绪压力。

他在评估休止期脱发TE的特异性时，认为分娩会导致急性休止期脱发。产后脱发属于生理性的脱发，有2-3个月的潜伏期，是可以自愈的，这是第二点共识。

1966年，skelton研究了产后脱发患者服用甲状腺功能补充剂、外用类固醇治疗后的疗效。

后续研究还有针对口服避孕药、胎盘提取物、铁补充剂、洗发水（含氨水、丙酮、硝酸钾、薰衣草等成分），对产后脱发的治疗效果。

结果以上治疗手段对产后脱发均无显著的效果。

2003年，Pierard的团队发现：

怀孕2个月后，人绒毛膜促性腺激素HCG达到峰值，孕酮增加9倍，雌激素增加8倍，催乳素增加20倍，但产后一周，妈妈们体内的激素会回落到孕前的水平。

这个证据完美解释了产后脱发的现象，并由此形成了关于产后脱发的第3点共识：分娩前后，雌激素水平的波动是导致产后脱发PPTE的重要原因。

但那些产后未脱发的孕妇同样经历了激素的波动，她们分娩后就没有脱发的困扰，所以雌激素变化只能说是产后脱发的一个充分非必要条件。

当我们用 “postpartum hair loss”或“postpartum alopecia” 作为关键词在文献库检索时，结果发现产后脱发的研究实在是少的可怜。

而且“产后脱发”这一概念在皮肤病学教科书里也只作休止期脱发的一种类型来介绍。

正如Albert Kligman感慨的那样，医生和科学家都对“产后脱发”漠不关心。

临床上，尽管患者自己对脱发的情况忧心忡忡，但在医生看来，绝大多数产后脱发的女性仍然拥有满头的秀发。产后脱发多为弥漫性脱发，一般不会有明显秃顶的症状。

科学家至今没有找到产后脱发的发病机制、遗传基因、组织病理学方面的可靠证据。

而且我们都知道，孕期和哺乳期是胎儿发育的关键期，很多可以干预实验的药物或措施都不适用，这可能是导致科学家望而却步的原因。

二、有瑕疵的实验方法

卡尼曼在《思考，快与慢》提到一个关于肾癌发病率的调查：

“对美国3141个县的肾癌发病率进行了调查，调查显示发病率最低的县差不多都位于中西部、南部和西部人口稀少的乡村。

研究者据此推断：

导致肾癌高发病率的直接原因是乡村生活的贫困：医疗条件差、高脂肪饮食、酗酒、嗜烟等。

但事实上肾癌与地域根本不存在因果联系。

由于人口稀少的县，赶上抽样调查的那一年，恰好有几个肾癌患者。

如果改在第二年调查，说不准数据结论就是：

肾癌发病率低主要是由于乡村的生活方式很健康：没有空气污染和水污染，食品没有添加剂，保证新鲜。

最后，卡尼曼经过多次重复的调研发现：小样本试验的出错风险高达50%

以此类推，skelton的样本只有8例，Lynfield的研究样本仅为26例，Ekmekci只把4名非哺乳期被试纳入对照组的样本，他们的小样本实验更容易产生极端偶然的结论。

而且，他们的研究样本还存在一个瑕疵：有几例的数据来自于产前和产后不同女性的不同阶段。

26名患者年龄、生长期比例和脱发情况

1955年，战地医生Beecher发现在不告知伤员的情况下，注射盐水和吗啡居然对患者有相同的止痛效果。

他试验了1082名病人后认为：在患者不知情的情况下，对他们采用注射生理盐水或口服乳糖等无效治疗手段，他们的症状比如疼痛、恶心、咳嗽、焦虑、感冒等，在一定程度上都能得到缓解，并且有效率高达35.2%。这就是著名的安慰剂效应。

Beecher后续的研究还发现，安慰剂效应是普遍存在的。

为了消除安慰剂效应对研究数据的干扰，Beecher认为有必要引入“随机双盲对照”的实验方法。

随后，美国FDA在1962年规定任何新药的上市，都必须经过安慰剂对照组实验，来证明其有效性，那些已经上市的药品也需重新经过审核。

显而易见，Lynfield的研究对营养、激素这些干扰因素未做对照组控制，Ekmekci也没有排除季节脱发对结论的影响。

2015年，Mirallas对以上这些谬误进行了批判，他认为产后脱发PPTE缺少可靠的实验证据，可能是脱发患者过度评估了产后形体的变化。

产后4个月：非哺乳 vs 哺乳

换句话说，产后脱发的相关研究，由于缺少随机双盲大样本的实验证据，所以它的结论的信度和效度都是存疑的。

三、被简化的临床病例

阅读文献的过程中，我发现许多临床病例其实是选择性呈现的。

Lynfield的样本中，产后脱发的比例超过了一半。

那些产后没有脱发症状的患者被有意无意的忽略了：

29岁的C A经历了3次破腹产手术，第一胎和第三胎的产后出现了脱发，第二次却没有。

38岁的WK在第7次怀孕时接受了检测，无论孕前、孕中和产后，都没未脱发，似乎她的头发已经对分娩产生了免疫。

Kligman的35名被试，只有少数几个出现产后脱发的情况，比较严重的有8例，这个比例小于20%。

而且Kligman研究的主题是休止期脱发，所以他观测的病例更具多样性：

由于5个月前父母分居离婚，一名患者出现了焦虑和抑郁的症状，头发开始阶段性地脱落。最严重的阶段，她的头发有45%都处在休止期。

Pathologic Dynamicsof HumanHair Loss. Telogen Effluvium

另一名患者在接受乳腺手术后，出现了急性焦虑症，3个月后她的指甲和头发同步开始脱落。

Kligman由此推测心理的压力会诱发生理的疾病，并且女性更易受到心里压力影响，导致脱发。

根据中国精神科医师协会的统计，我国每10名女性中有8名会在产后出现忧虑、焦虑等情绪，这些情绪压力在多大程度上会影响到产妇的脱发症状，我们现在也不得而知。

综上所述，产后脱发的症状只是冰山的一角，那些被压缩的背景知识、被省略的实验方法以及被简化的临床病例才是冰山的全貌。